2 冠心病心电图研判流程

冠心病ST段的研判是心电图学最有价值的知识点之一，不但心血管内科医生要掌握，其他专科的医生也要较为熟悉，下面结合个人体会复习一下ST段研判流程，分为四步。

确定等电位线（基线）

我们都知道ST段的改变要和心电图上的等电位做比较，那么等电位线在哪里？不用费心地去寻找，因为心电图等电位线实际上并不专指哪一段。等电位线是一个抽象的定义，有点类似于海平面的概念。通俗地理解就是绝大多数心肌细胞处于静息状态时在心电图上描记的理想线段。一个心肌细胞除极和复极的动作电位的电流很微弱，心电图探测不到。我国有十多亿人口，心脏也有十多亿个心肌细胞，其中心室的心肌细胞数量占到90%以上。当窦房结的冲动经房室结、左右束支、浦肯野纤维传导到心室，这十多亿个心室的心肌细胞在很短的时间内（大约110ms）共同除极，它们释放总电流形成高而窄的QRS波。然后它们一起开始午休，好比在中午12时到2时，这十多亿个心肌细胞一起进入动作电位2时相的平台期，一起睡午觉，这一段叫ST段，正常情况下探测不到电流。下午这些心肌细胞又一起开始工作，也就是复极。这十多亿个心肌细胞共同复极形成了T波。总是有些细胞早一些工作或晚一些休息，所以在T波有起点、高点、终点，形状像一个倒扣的钟形。夜里12时到第二天凌晨6时绝大多数人在休息，尽管总有少部分人喜欢开夜车，但对全局不会产生什么影响，这一段叫TP段，也应该是探测不到电流的。那么在正常的心电图上，哪一些时间段处于等电位状态呢？很明显有三段：TP段、ST段和PR段，这三段时间绝大多数心肌细胞都在休息，正常情况下应该在等电位线上。另外，我们很容易理解P波的起点和下一个P波起点组成的连线PP连线；QRS波的起点和下一个QRS波起点组成的连线QQ连线在正常情况下也处于等电位线高度。这样我们可以找到5条线段处于等电位线上。既然ST段发生了改变，那么可以拿来与之比较的等电位线只剩下4段。我们首先选择TP段，这个很容易理解，晚上睡觉时间最长，又相对稳定。但是TP段是我们正常人的心率储备时间，当心率增快时TP段经常会变短甚至消失，这个时候我们拿哪一段做替代呢？如果TP段消失，自然我们也就不能准确定位P波的起点了，所以PP连线退出竞争。可选择的只有两段PR段和QQ连线，等等。眼尖的读者可能考虑到了，前面没有介绍PR段，既然心室肌细胞们一起除极形成QRS波，而后一起复极形成T波，那么心房肌细胞一起除极形成P波，它们是不是也要一起复极呢？完全正确，心房肌复极会形成Ta波，有时会影响PR段甚至是QRS波的基线，只不过它们大多数情况下很微弱，不会造成太明显影响，所以勉强算它合格。所以一般来说我们先选择QQ连线，而后才是用PR段作为与ST段比较的等电位线。我们可以借助图3-2-1复习一下心电图各部分名称。

选择ST段测量点

选择好了等电位线，那么下一个问题：我们如何选择ST段。ST段抬高和压低并不一定都是水平的，在压低的时候可以呈水平状，也可以呈下斜状和上斜状，甚至可能是弧形的。ST段上抬的时候形状更加多变，可以呈水平上抬、弓背向上抬高、弓背向下抬高，有时候干脆和T波融合在一起找不到ST段了。所以你要把ST段想象成老老实实的一个水平线段那就错了，我们甚至可以用多姿多彩来形容它们，图3-2-2展示了这些多姿多彩的ST段。既然ST段这么不规则，那我们如何拿它和等电位线作比较？这样看来，我们界定ST段高度只能取ST段某一个点，而不是取一条线。拿约定俗成的这一点替代ST段高度和等电位线作比较，只有这样才比较统一，不至于形成各种各样的研判结果。那么这一点该取在ST段的什么位置呢？ST段压低时，一般是取J点后0.08秒的那个位置作为测量点。当心率增快时，ST段也会随之变短，这个时候取J点后0.06秒的那个点比较合适。而ST段抬高，目前统一直接在J点处进行测量（图3-2-2）。J点是在心电图上QRS波与ST段交界处一个突发性的转折点（图3-2-1），它标志着心室除极的结束。

异常的ST段改变

确定了等电位线和ST段测量点，我们就可以测定各个肢体导联和胸前导联ST段的改变幅度，下一步就可以对ST段的改变进行判定，国际上以胸痛发作时相邻两个或两个以上相邻的导联ST段压低超过0.05mV为异常，但压低0.05mV，在临床实践中判别有一定困难，我国2012年《非ST段抬高急性冠脉综合征诊断和治疗指南》以相邻两个或两个以上相邻的导联ST段压低超过0.1mV（1mm）为异常压低较为合适；对于ST段抬高稍稍有些复杂，《2012全球心肌梗死统一定义》胸痛发作时相邻两个或两个以上相邻的导联ST段抬高超过0.1mV（1mm）视为异常，但在V2～V3导联标准有所不同，对于女性要>0.15mV，对于≥40岁男性为0.2mV，对于<40岁男性要放宽至0.25mV。

超过上述正常的ST段压低和抬高范围，都属于非生理的异常ST段改变。但这些异常的ST段改变就能和冠心病画上等号吗？当然不能。受到传统观念的影响，可能很多人会把ST段改变不自觉的和冠心病画上等号，其实持续ST段改变最多见的应该是心肌病。部分学者甚至认为超过30分钟没有变化的ST段改变即可排除冠心病心绞痛或心肌梗死。从病因学角度出发我们把能引起ST改变的常见疾病做个大体归类。

常见ST段抬高的病因：心肌梗死、变异型心绞痛、冠脉夹层、心尖球囊样综合征、心肌病、心肌炎、心包积液、心包炎、室壁瘤、预激综合征、束支传导阻滞、Brugada综合征、早复极综合征、长QT综合征-S3、电解质紊乱、肺梗死、主动脉夹层、急腹症（胰腺炎、胆囊炎）、颅内出血、气胸等。

常见ST段压低的病因：心绞痛，冠脉夹层、心尖球囊样综合征、心肌病、高血压心肌劳损、心肌炎、预激综合征、束支传导阻滞、电解质紊乱、肺梗死、主动脉夹层、急腹症（胰腺炎、胆囊炎）、颅内出血、气胸、甲状腺功能亢进症（甲亢）、甲状腺功能减低症（甲减）、心脏瓣膜病变、药物因素（洋地黄类、抗抑郁药）等。

上述总结并不完善，其目的只有一个，ST段改变的病因很多，冠心病只是其中之一，仅此而已，异常的ST段改变不能和冠心病画等号。所以我们还要进入最后一步：什么样的ST段改变才与冠心病有关？

冠心病ST段改变用一句话来总结就是：常常伴随着临床症状（如胸痛、气促）或心肌酶学变化的动态改变。大多数心绞痛在没有胸痛症状发作时并没有ST段改变，只有在发作时才引起ST段压低或抬高（变异性心绞痛），随着症状好转ST段又恢复正常。在心绞痛中这种动态改变一般不会超过半个小时，超过了这个时间就会引起心肌不可逆损伤，引起梗死。这就是为什么心绞痛超过20分钟即属于高危。我们常常听到一些患者诉说心绞痛持续半小时或1小时，如果仔细辨别，其实大多数是有间歇缓解，否则要么不是心绞痛，要么发展成心肌梗死。同样对于ST段抬高型心肌梗死，心电图也是动态改变的，ST段在心肌梗死发作头几个小时到1天左右呈现动态抬高，随后逐渐下降，而后Q波形成。如果连续几天ST段抬高形态没有变化，要么不是心肌梗死要么是心肌梗死后形成室壁瘤。可能还有的读者会质疑：冠心病长期心肌供血不足引起缺血性心肌病，ST段持续压低，不就证明ST段持续压低可以诊断冠心病吗？一般这种患者的诊断仍需要在胸痛时候ST段在原有的基础上进一步压低才可靠。对于冠脉长期缺血造成心肌坏死纤维化持续ST段压低这一现象可以这样理解，在这个状态下，即使我们给他换上完全健康的冠脉，心电图的ST持续压低也无法恢复，所以它已经和冠脉无关了，从这个层面上说，把它归入心肌病更合适。

ST-T改变缺血部位及罪犯血管的简要定位

心电图上ST-T改变心肌缺血简要定位为：V1、V2左室间壁（室间隔），V3、V4左室前壁，V5、V6左室侧壁，V7、V8左室后壁，可用四个字来总结——间、前、侧、后。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联定位左室下壁，V3R、V4R定位右心室。图3-2-3去除右室以便更清楚展示左室缺血定位，注意心尖处于左前斜45°～60°不是正对我们。前降支主干病变主要表现在V1～V4导联ST-T改变；回旋支病变的定位是Ⅰ、aVL、V5、V6导联的ST-T改变；而Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段改变主要是右冠脉病变所导致，同时右冠脉病变尚可引起V3R～V5R导联的ST-T变化。另外需要注意当aVR导联ST段的抬高大于V1导联ST段的抬高，并且V4～V6导联和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低时，高度提示左主干及前降支开口部位有严重病变。

我们不必过于纠结心电图ST段各种各样的表象和分型，按照：①确定等电位线；②标记ST段测量点；③是否符合冠心病ST段异常变化特点；④ST-T改变缺血部位及罪犯血管的简要定位。这四步走下来，我们就可以对ST段进行一个大致的研判。

（郑炜平 林开阳）

参考文献

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